| 现在三高人群日益年轻化，而高血压通常是人们最先发现的。但很多年轻人对此不以为然，认为高血压可以扛过去。这个观点是否正确？中西医又是分别如何看待和治疗高血压的？
中国著名中西医结合专家裴正学老师从中西医角度条分缕析高血压的方方面面。文章很长，请耐心细细阅读，一定会有收获。 |
高血压病的发病在逐年增加，据不完全统计，目前我国的高血压患者约有1.6亿，占我国成年人口的五分之一，鉴于该病可导致一系列严重的合并症和后遗症，给中老年人健康长寿和社会生活带来不可估量的损失，因此对此病研究和重视，已是众所周知的事。
高血压分类
高血压分原发性高血压和继发性高血压。通常所讲的高血压是指原发性高血压。当然有很多疾病可引起继发性高血压，肾脏疾病是导致继发性高血压的最常见病因，可以说几乎所有的肾脏疾病到后期都能引起高血压，如肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核等，全身性疾病如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜的肾脏损害等。
下面我们谈谈原发性高血压，又称特发性高血压，它的概念是收缩压≥140mmHg（18．6kPa），舒张压≥90mmHg（12kPa），过去我们往往忽略高压也就是收缩压，WHO（世界卫生组织）“心血管疾病诊治指南”规定，不论是收缩压还是舒张压只要有一项超过以上标准，均可诊断为高血压病。另外如果收缩压≥130mmHg，舒张压≥82.6mmHg则可视作黄牌警告。
高血压是怎么产生的呢？
高血压的产生与肾脏因素较为密切，当肾脏的肾小球入球动脉遇到不利因素时，肾脏组织便会释放出一种叫做肾素的活性物质。肾素作用于血管紧张素原，从而使血管紧张素原转变成血管紧张素，血管紧张素使全身小动脉收缩，血压为之上升。
目前发现的血管紧张素共有七种（包括血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ），但研究得较清楚的只有血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ两种。血管紧张素Ⅰ转换酶将血管紧张素原转变成了血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅱ受体受到某种刺激，将血管紧张素原变成了血管紧张素Ⅱ。
根据上述生理病理，人们研究出了两大类降压药物：
一类为血管紧张素1转换酶抑制剂，抑制血管紧张素Ⅰ的产生，抑制小血管的收缩，使血压下降，主要的代表药物有卡托普利、依那普利、贝那普利。
另外一类为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，使血管紧张素Ⅱ不能产生，小动脉的收缩化为乌有，从而血压下降，主要的代表药物有氯沙坦（科素亚）、缬沙坦（代文）、厄贝沙坦（安博维）。
另外的血管紧张素Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ，尚待开发。血管紧张素Ⅰ、Ⅱ就足以使得血压升高。WHO由美籍科学家牵头组成的心血管专家委员会，经常组织专家研究，总结经验，发表指南。在此向大家推荐，《中国医学论坛报》是医学领域较前沿的杂志，它把世界医学领域最新的成果、最热烈的讨论、最先进的知识，收集、整理，公诸于世，供广大医务工作者阅读。
高血压的症状
高血压的症状主要有：头痛、头晕、耳鸣、腰酸、腿软，为典型的中医肾虚症候群，加上自汗、怕冷就是肾阳虚，加上潮热、盗汗就是肾阴虚，中医没有实验研究，但在几千年前已经将高血压的所有症候描写得如此准确，真是难能可贵。
高血压患者如果出现胸闷、心慌、气短等症状，疾病已涉及到冠状动脉的硬化；如出现显著的健忘和轻度的认知障碍则预示有脑动脉硬化之可能。
高血压的影子是动脉硬化。哪里有高血压哪里就有动脉硬化，但不一定所有的动脉硬化都是高血压，高血压患者100％的有动脉硬化，动脉硬化患者却有30%不合并高血压，只要诊断“高血压病”，后面带一个“动脉硬化”的诊断绝对正确，望大家把这些概念搞清楚。
动脉硬化的形成
动脉硬化的形成高血脂起了重要作用。血脂主要包括胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。通常的标准应记住这个数：胆固醇是5.7mmol/L，甘油三酯是1.7mmol/L，低密度脂蛋白（以前叫β脂蛋白，）是4.92mmol/L，如果在此之上就是高血脂症。
低密度脂蛋白有一个抑制因素就是高密度脂蛋白，高密度脂蛋白是专门降低低密度脂蛋白的，高密度脂蛋白如果低于0.7mmol/L，低密度脂蛋白就会升高，出现高脂血症。由此高脂血症分四型（这是最新的分型方法）：
- 第一型为胆固醇型，即胆固醇大于5.7mmol/L；
- 第二型为甘油三酯型，即甘油三酯大于1.7mmol/L；
- 第三型为胆固醇、甘油三酯型，两者均高于规定的标准；
- 第四型为高密度脂蛋白型，即高密度脂蛋白小于0.7mmol/L。
这些东西未必和教科书上的相同，在信息化高度发展的时代，教科书往往相对滞后。
血脂的升高有四方面的意义：
1．动脉硬化在加重，血脂向血管的植入和浸润就是血管硬化；
2．血黏度上升，血脂升高，血液黏稠度就升高；
3．血脂升高可导致血尿酸增加。脂肪酸分解产生尿酸，尿酸升高产生痛风；
4．促进血压的升高。
因此降脂在治疗高血压中不容忽视。
在这高血压、高血黏、高尿酸、高血脂的背后有一个龙头老大就是高血糖，绝不能忽视。高血糖的出现，对上述“四高”来说，真是如鱼得水，一旦有了高血糖的支撑，“四高”就龙腾虎跃，全身代谢紊乱，称之为代谢综合征（五高症候）。
代谢综合征是老年致死的重要因素。在五高症候中，核心是高血压动脉硬化，龙头就是糖尿病。近年来，在我国糖尿病直线上升，在中老年人群中，大约二十分之一的糖尿病，五分之一的高血压。高血糖、高血压相互促进，狼狈为奸，慢慢置中老年人于死地，对人民的健康造成伤害，对国家的经济造成损失。
动脉硬化的部位
主动脉管腔很大，压力很高，即便产生粥样硬化，不易形成狭窄或梗阻；毛细小动脉即使梗阻了，由于它所灌溉的面积很小，引不起多大的祸害。因此动脉硬化的危险部位主要是不大不小的动脉，心、脑、肾三个脏器的动脉正属于这一类型。
三器官的血管不但不大不小，而且又具有大量的分叉和拐弯，犹如自然界的河流，河道的相会和拐弯，易使泥沙在该处沉积，形成三角洲。两河交汇必有一市，长江和嘉陵江交汇形成了重庆市，长江和汉江交汇形成了武汉市，长江和黄浦江交汇形成了上海市。黄河行到桑园子峡，忽然北转，形成了兰州市，黄河在潼关东转，形成了八百里秦川，造就成西安市。动脉硬化也是同样的道理，动脉分叉、拐弯易使血脂就地沉积。心、脑、肾三器官的血管分叉和拐弯最多。
我们看看大脑，颅腔的大小是固定不变的，容纳了所有的脑组织，因此血管只能在限定的脑组织中分叉、迂曲；再看看心脏，拳头大小，冠状动脉只能分叉、迂曲；肾脏也是一样，双肾血管丰富，拐弯、分叉更多，因此三者的动脉容易出现硬化，成为动脉硬化的主要靶器官。
高血压的治疗
下面谈谈高血压的治疗，包括西医的治疗和中医的治疗。
◎西医对高血压的治疗
西医治疗高血压主要有以下五大类药物：
1、单纯的血管扩张药物：四十年前就有利血平、降压灵、可乐定等。
2、后来出现了钙离子拮抗剂（CCB）硝苯地平（心痛定）、尼群地平等。钙离子通过离子通道进入细胞内，引起血管收缩，血压升高。钙离子拮抗剂就是阻止这一通道，不让钙离子转入细胞内，从而使血管扩张，降低血压。但此类药物对部分患者产生如下副作用：头痛，面部潮红，下肢浮肿，心跳加快。
3、β受体阻断剂：如普萘洛尔（心得安）、美托洛尔（倍他乐克）等。这里要讲一下β受体为何物？β受体、α受体均为交感神经的受体，它们的亢奋均能导致交感神经的兴奋，血管收缩，血压升高。比如我们所用的升压药物正肾素、多巴胺、间羟胺既能兴奋α受体，也能兴奋β受体；异丙肾上腺素只能兴奋β受体。因此我们在抢救休克病人时，常采用正肾上腺素、多巴胺、间羟胺等药，近年来多巴胺、间羟胺并用的方式更为常用，能显著的提升血压，纠正休克；异丙肾上腺素则对气管扩张有较好的作用，临床常用于治疗支气管哮喘。妥拉苏林为α受体阻滞剂，降压太厉害，疗效又不稳定，现在已经很少用；普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔均为β受体阻滞剂，降压稳定、温和，因此比较常用。
4、肾素血管紧张素类（RAS）：血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂：卡托普利、贝那普利、依那普利。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：氯沙坦（科素亚）、缬沙坦（代文）、厄贝沙坦（安博维）。
5、利尿剂：对舒张压的下降更好，双氢克尿塞、安体舒通、速尿等。
另外仅降低血压还不行，还必须：
1、降低血脂，以前常用路丁、烟草酸、毛冬青、月见草、灯盏花、复方丹参、维脑路通等，近年来上市了他汀类药物，氟伐他汀（来适可）、辛伐他汀（舒降之）、阿托伐他汀（阿乐）等，因其疗效显著，基本解决了血脂问题。
2、降低血粘度：阿司匹林老药新用，能改善血粘度，100mg/日，消化道健康的患者可长期服用，近年来氯吡格雷、华法林等亦常用于临床。
3、降低血尿酸：血尿酸>480mmol/L，则可引致痛风，同时增加血粘度。血尿酸质重下沉，经常在足趾、脚踝部出现痛风性关节炎，在人们的认识中，猫、老虎等食肉动物都有痛风，这些动物四条腿着地，前后肢均可出现痛风，证明血尿酸的重力作用。在肾脏排泄不畅，可沉积，形成尿路结石。西医治疗痛风用秋水仙、别嘌呤、丙曂舒等。
4、糖尿病的治疗：主要用两类药物：1．磺脲类（达美康等）；2．双胍类（二甲双胍等）。最近关于糖尿病治疗的研究发现，无论是一型还是二型，糖尿病必须及早注射胰岛素，主要用含鱼精蛋白的基因重组胰岛素（诺和灵、诺和瑞），注射胰岛素可以防止诸多并发症的发生，过去认为糖尿病的并发症为感染、白内障、视网膜病变、肺结核，现在认为这些都是次要的，最重要的是产生于心、脑、肾的合并症。如果治疗不及时或不规范，多数患者最终死于此种合并症。
◎中医对高血压的认识和治疗
早在《内经·素问》中就有“血之与气并走于上，则成大厥”的论述，张锡纯在所著《衷中参西录》中对这一论述进行了阐发，认为高血压是气血上行之结果，治疗高血压应引血下行。张氏进行反复临床验证，认为怀牛膝是引血下行之上品，因此以怀牛膝为主药，组成了镇肝熄风汤。该方开中医治疗高血压之先河，其降压效果堪与现代西药媲美。
大多数高血压患者的脉象寸脉弦大，这是因为高血压强大的血流，穿过尺脉、关脉后，力量仍然很大，相对而言尺脉反而较弱，这种脉象表现，中医称为：肾阴不足，肝阳上亢，也叫水不涵木，由此产生了以滋阴潜阳为主的杞菊地黄汤。该方虽有降压作用，但力量较弱，其主要作用是调节机体的反应性，使患者的症状减轻。
在张锡纯的镇肝熄风汤（五牛元天川麦陈草）中，怀牛膝60克，突出了引血下行的作用，加元参、天冬等滋阴之品则疗效益彰。张氏除镇肝熄风汤外，还拟定了治疗高血压之建瓴汤。此方药味精炼，疗效亦相当可观。我在张锡纯的建瓴汤中加入黄连、黄芩、黄柏、山栀子，清热泻火解毒，称为裴氏建瓴汤，疗效较建瓴汤更上一楼。
治疗高血压动脉硬化还有很多的方子可用，这里再不赘述。当然中医在降脂、降黏，治疗痛风、糖尿病等方面也有很多效方效药。
心、肾、脑三个靶器官病
下面讲讲三个靶器官病：
一、心：动脉硬化侵犯心脏，形成冠心病
过去认为冠心病分为心绞痛、心肌梗塞。现在分为：急性冠脉综合征（ACS）和稳定型心绞痛
1、急性冠脉综合征（ACS）：
包括心电图ST段弓背向上、ST段不弓背向上的（二者均可合并病理性Q波，前者合并几率95%，后者合并几率5%。有病理性Q波就意味着心肌梗塞不可逆，当然还可有T波倒置，T波倒置就代表心肌缺血）。
顺便在这里叙述一下心肌梗死心电图代表的部位：
- V3出现病变：梗死在前壁、后壁；
- V5出现病变：梗死在侧壁；
- V1间壁；
- 标准Ⅲ导联下壁，标准Ⅰ导联高壁。
ACS中还包括不稳定型心绞痛（反复发作，各种药物没办法），急性冠脉综合症的分出完全是为了适应心脏介入的需要，此征为心脏介入之适应症。发现此征可行介入。介入前尚可进行必要的抢救。以“THABC”抢救措施最为恰当：
- T：溶栓，尿激酶50万-100万配入5%GS250ml静滴，可着情重复。
- H：抗凝，肝素5千个单位入5%GS250ml静滴，或低分子肝素0.3-0.5ml肌注，必须查出、凝血时间。
- A：阿司匹林。
- B：β受体阻断剂。
- C：ACEI、ARB（注意记忆字母缩写）。
2、稳定性心绞痛：
胸闷、心慌、气短经常存在，五高中之其一、其二亦可存在。此为中药治疗适应证，为中医中药提供了用武之地.
3、中医对冠心病的认识
《内经》就有“真心痛，心甚痛，手足青至节，旦发夕死，夕发旦死”的论述，就是早上发病下午就死啦，下午发病早上就死啦，旦就是早上的意思，“枕戈待旦”就是早早就准备好兵器，准备黎明出发。古人把心肌梗死描绘得极为生动。
张仲景在《金匮要略》中有大量论述治疗冠心病的经文，中医的“胸痹”就是现代的冠心病，这一点已取得大家共识。《金匮要略》说：
- “胸痹之为病，喘息咳唾，胸背痛，短气，寸口脉沉而迟，关上小紧数，瓜蒌薤白白酒汤主之。”
- “胸痹不得卧，心痛彻背者，瓜蒌薤白半夏汤主之。”
- “胸痹心中痞气，气结在胸，胸满，胁下逆抢心，枳实薤白桂枝汤主之；人参汤亦主之。”
- “胸痹，胸中气塞，短气，茯苓杏仁甘草汤主之，橘枳姜汤亦主之。”
- “胸痹缓急者，薏苡附子散主之。”
- “心中痞，诸逆心悬痛，桂枝生姜枳实汤主之。”
- “心痛彻背，背痛彻心，乌头赤石脂丸主之。”
总共七条经文，把各型冠心病都表达了出来，并提出了治疗的有效方剂。我们以第一条经文为例，深入讲一下中医对冠心病论治的认识。
胸痹之含义为胸中之气血闭塞不通，气血不通则产生了胸背痛、喘息、咳唾、短气等症状，所谓不通则痛。“寸口脉沉而迟，关上小紧数”，寸口为上焦，心脏之位；关脉为中焦，“关上小紧数”说明阴气很盛，中焦的高粱厚味上乘阳位，上焦为虚脉，中焦为实脉，阴占阳位，来自中焦水谷的血脂上乘到心位，不通则痛，胸痛彻背，背痛彻胸。这正好与西医的高血脂导致冠心病不谋而合。
所有的这些不是闭门造车，而是有实践的内核。所以中医治疗冠心病主要以瓜蒌、薤白、半夏等药物组方。自从上世纪北京地区协作组从血府逐瘀汤中提出冠心Ⅱ号，直至丹参滴丸的问世，采用活血化瘀法治疗冠心病取得了明显进展。我在临床中常以金匮系列方与冠心Ⅱ号合用加减，治疗不稳定性心绞痛，有效率几达100%。既要继承古人的经验，又要认识现代医学，即我所提出的“十六字方针”——西医诊断、中医辩证、中药为主、西药为辅。
我治疗疾病主要是开中药方子，偶尔用点西药。西医的抗菌素很好，中医的清热解毒药不能和头孢三代相比，仅可以和青霉素相比，目前青霉素只能用于预防。
二、肾动脉硬化
最后讲到肾动脉硬化，目前西医对冠心病研究遥遥领先的情况下，西医采取心脏介入治疗，是人家的拿手好戏，而对于稳定型心绞痛，西医却是老虎吃蚊子，有劲使不上。
鉴于肾动脉硬化最易出现肾功能衰竭，西医对此也本事不多，只能用点利尿剂或施行透析。而中医对肾动脉硬化引起的症状早有深刻的认识，中医的痰饮即与现代医学肾动脉硬化所致的水肿、蛋白尿、肾衰等表现相符，古人留下了许多治疗痰饮的方子。《金匮要略》：
- “夫饮有四何谓也，有痰饮，有溢饮，有悬饮，有支饮。”
- “水走肠间，沥沥有声谓之痰饮；水饮流行，归于四肢，当汗出而不汗出者，谓之溢饮；水走胁下，咳唾引痛，谓之悬饮；水走膈上，咳逆倚息不得卧，谓之支饮。”
- “五苓散、五皮饮、桂附八味丸、济生肾气汤皆可用之。”
- “腰以下水肿当利小便，腰以上水肿当发其汗。”
麻黄汤、麻杏石甘汤、越婢汤、越婢加术汤为一系列发汗方剂，用此法治疗肾性水肿，即为提壶揭盖法。肺肾同源，金水相生，肺气不宣则肾气不降，就好比护士输液时，输液器上需要一个排气管，为同一个作用原理，用麻黄汤、越婢汤开宣肺气，发汗解表，亦为“开鬼门，洁净府”治疗水肿之法。
肾动脉硬化很快会进展为肾衰。慢性肾炎进展为肾衰，时间较长，而肾动脉硬化很快出现血的BUN、血CR上升、CO2结合力下降、肌酐清除率下降，西医在这时更是没什么好的办法，只有透析，然而可悲的是透析路上无回路。我行医五十年来，还没有见过一个肾衰患者经透析治疗后，不再需要透析而存活的，几乎全部都是透析到最后因合并感染而死。中医中药在这一点上可是还有一些办法，当然疗效不会是非常理想，至少在延长生存时间和改善生存质量方面有很大的作用。门诊上和科室里有不少病人取得了这样的效果。当然我们采取中西结合的方法，中药配合西医的以下措施：1．大量白蛋白2．大剂量速尿3．贝纳普利4．抗生素抗感染等，疗效会更好。
三、脑动脉硬化
脑包括大脑、小脑、丘脑、脑干（中脑、桥脑、延脑），大脑为两个大脑半球，下面是丘脑，再下面是脑干，脑干背上背个蜗牛就是小脑。
下面我们看一下血管的分布。主动脉弓上，偏右分出无名动脉（头臂干），无名动脉再分出右颈总动脉和右锁骨下动脉；主动脉弓上偏左分出左颈总动脉和左锁骨下动脉。双侧颈总动脉再分出颈外动脉和颈内动脉，双侧颈内动脉经颅底颈动脉孔入颅腔，其主干直接延续成大脑中动脉，分支形成大脑前动脉；双侧锁骨下动脉再分出椎动脉，椎动脉分支出的小动脉滋养脊髓，其主干经枕骨大孔入颅，左右椎动脉合成一条基底动脉，基底动脉的分支进入小脑，而椎动脉主干继续上行，行至脑桥上缘分为两条大脑后动脉，即虹吸部。
以上就是大脑的血管流向，我们需要把它搞清楚。而最爱发生动脉硬化的部位即为虹吸部和大脑中动脉，因两者均分叉多、拐弯多，因此易出现脑动脉硬化。也就是脑CT、MRI上看到的基底节部，亦即内囊部，这些地方易出现梗塞、出血。另外还有一个地方易出现动脉硬化，那就是椎-基底动脉部，也容易出现梗塞和出血，其病理基础都是动脉硬化，就像塑料袋子，用久了，老化了，易破裂，血管也一样的道理。
脑梗塞过去叫脑血栓形成，自有了CT、MRI就叫脑梗塞，小的梗塞灶或血管未完全梗阻，就称为腔隙性脑梗。左侧脑梗影响语言功能，右侧脑梗引起共济失调，小脑病变引起重度共济失调，大脑实质病变，可出现对侧肢体不同程度的瘫痪。
CT上看梗塞是低密度灶，新出血是高密度灶，通俗一点就是梗塞灶看上去是黑的，出血灶看上去是白的；而MRI是看信号，T1像上出血灶是低信号，T2像上出血是高信号，因为气、血、水、骨在T1像上都是低信号，在T2像上水就变成高信号了，梗塞灶在T1、T2像上没有太大的变化。这些都是一个医务工作者的基本功。作为一名医生不能只看别人的报告，甚至依赖报告。我们要学会自己看，这样才能理论与实践结合，不断总结经验，不断进步。
最后谈谈脑动脉硬化的治疗，
西医对脑动脉硬化的治疗也是无可奈何。当然对于脑出血严重患者，西医可以行手术治疗，在颅骨上凿洞引流，降低颅内压，挽救生命，而对于脑梗，即所谓的慢性中风，只能给予灯盏花、月见草、葛根素、蚓激酶等药物治疗，且疗效不是很乐观。
中医对后者的治疗疗效相当可观，我们就不由得回想起两个大家，首先是王清任，他发明了著名的补阳还五汤；另外一个是刘河间，他的地黄饮子是治疗脑梗、偏瘫的绝妙方子。当然可配合大量活血化瘀药，如王清任的血府逐瘀汤、冠心Ⅱ号等。
|作者简介|
裴正学，生于1938年2月，主任医师、教授、博士生导师，中国著名中西医结合专家、中华中医药学会终身理事、甘肃省中西医结合学会名誉会长，国家特殊津贴获得者。
来源：裴正学的博客，图片来自网络/编辑整理：微键